3.  ĐIỀU TRỊ HẠ CALCI MÁU 

(Nặng : <1,88, Trung bình: 1,88-2; Nhẹ : 2-2,15)

I. Đại cương

+ Nồng độ canxi máu bình thường trong khoảng 2,15-2,55 mmol/l. Giảm nồng độ canxi máu là khi nồng độ canxi trong máu < 2,15 mmol/l.

+ Hạ canxi máu có biểu hiện lâm sàng đa dạng, triệu chứng nhẹ và vừa khi hạ canxi máu nhẹ, diễn biến từ từ và thường được điều chỉnh bằng canxi đường uống; Hạ canxi máu nặng hoặc đe dọa tính mạng khi hạ canxi cấp, nặng (dưới 1,88 mmol/l) và được điều trị bằng cách tiêm canxi đường tĩnh mạch.

+ Hạ canxi máu gặp trong nhiều ngộ độc như: phốt – pho trắng, fluoride, ethylene ,glycol…

II. Chỉ định
+ Canxi máu dưới 1,88 mmol/dL.
+ Hạ canxi máu có triệu chứng.

III. Chống chỉ định

+ Không có chống chỉ định.

IV. Điều trị cụ thể

(1) Hạ canxi máu rất nặng, ngừng tuần hoàn:

Tiêm tĩnh mạch 1g calci clorid (10 ml dung dịch 10%). Có thể tiêm nhắc lại.

(2) Hạ canxi máu nặng: rối loạn nhịp, tụt huyết áp, co quắp và co giật hoặc nồng độ canxi máu hiệu chỉnh < 1,88 mmol/l.

Tiêm tĩnh mạch 0,5-1g calci clorid (5 – 10 ml dung dịch 10%) trong vòng 5 – 10 phút, tốc độ không quá 1 ml/phút.

Hoặc tiêm tĩnh mạch 1-3g calcium gluconate (10 – 30 ml) trong vòng 5 – 10 phút.

Kiểm tra lại canxi máu sau 2 giờ tiêm, có thể tiêm nhắc lại với liều như trên trong vòng 1-3 ngày.

(3) Hạ canxi máu trung bình:

+ Biểu hiện triệu chứng co quắp, co giật nhưng không có rối loạn nhịp, không có tụt huyết áp; nồng độ canxi máu hiệu chỉnh từ 1,88 – 2 mmol/l:

• Tiêm tĩnh mạch calcium gluconate 1 – 2 g (10 – 20 ml) trong vòng 5 – 10 phút.

+ Không có triệu chứng; nồng độ canxi máu hiệu chỉnh từ 1,88 – 2 mmol/l:

• Dùng thuốc calcium carbonate đường uống.

V. Theo dõi

+ Theo dõi toàn trạng: ý thức, mạch, huyết áp, nhịp thở, dấu hiệu Chvostek, phản xạ gân xương trước trong và sau khi tiêm canxi tĩnh mạch.

+ Theo dõi điện tim đồ: trước, trong và sau khi tiêm canxi tĩnh mạch với hạ canxi máu nặng, có triệu chứng rối loạn nhịp.

+ Điện giải đồ, canxi toàn phần và canxi ion hóa 6 giờ 1 lần cho đến khi về bình thường.

+ Theo dõi canxi niệu sau tiêm, đảm bảo tỷ số canxi/creatinin niệu < 0,3.

VI. XỬ TRÍ TAI BIẾN

1.Tiêm canxi ra ngoài tĩnh mạch

+ Phát hiện: Chỗ tiêm nóng, đỏ, đau, lúc đầu cứng sau mềm nhũn giống ổ áp xe.

+ Xử trí: Ban đầu, chườm ấm để chỗ máu tụ thuốc tan nhanh. Về sau, băng mỏng giữ khỏi nhiễm khuẩn thêm, chích nếu ổ hoại tử lớn.

2.Các tai biến khác

+ Hạ kali máu: Điều trị theo phác đồ điều trị hạ kali máu.

+ Cảm giác nóng toàn thân: theo dõi và trấn an.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính (2001), “Rối loạn thăng bằng nước và điện giải trong cơ thể”, Hồi sức cấp cứu tập II, Nhà xuất bản Y học, 5-31.
2. Ahsan Usman, Seth Goldberg (2012), “Electrolyte Angười bệnhormalities”, Hồi sức cấp cứu – Tiếp cận theo các phác đồ (Bản dịch tiếng Việt – Nguyễn Đạt Anh và Đặng Quốc Tuấn), 269-322.
3. Maxine A. Papadakis, Stephen J. McPhee (2013), “Electrolyte and Acid-Base Disorders”, Current Diagnosis and Treatment, 870-897.
4. John Papadopoulos (2008), “Management of Acute Hypocalcemia”, Pocket Guide to Critical Care Pharmacotherapy, 161-162.
5. Lewis Goldfrank et al (2007), “Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Principles”,Goldfrank ‘ s Manual of o icologic Emergencies, 151-164.

6. Sean O. Henderson (2006), “Endocrine and Electrolyte Emergencies”,Emergency Medicine, 225-250.

5.  ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU

1. Đại Cương

Kali máu bình thường từ 3,5-5,0 mmol/l.

Tăng khi kali > 5mmol/l.

2. Nguyên nhân

2.1. Tăng kali máu do tăng đưa vào

• • Truyền máu.đặc biệt các đơn vị máu được lưu trữ lâu.
  • Truyền hoặc uống kali: nếu người bệnh không có các yếu tố nguy cơ như giảm bài tiết aldosterol hoặc bệnh thận cấp hoặc mạn tính thì tăng kali máu do uống không phải là nguyên nhân chính.

2.2.Tăng kali máu do tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào

• Toan chuyển hóa: tình trạng toan chuyển hóa do toan lactic hoặc toan ceton dẫn đến Kali từ trong tế bào đi ra ngoài tế bào.

Khi pH máu giảm 0,1 Kali máu sẽ tăng 0,5mmol/l.

• Do hủy hoại tế bào: bất kỳ nguyên nhân nào tăng hủy hoại tế bào dẫn đến giải phóng Kali trong tế bào ra ngoài tế bào như tiêu cơ vân, tan máu, bỏng, hội chứng ly giải khối u, sau tia xạ…).

2.3.Tăng kali máu do giảm bài tiết kali

Có ba cơ chế chính gây giảm bài tiết kali qua nước tiểu: giảm bài tiết aldosterol, giảm đáp ứng với aldosterol, giảm phân bố   Natri và nước ở ống lượn xa khi mà giảm dòng máu đến động mạch thận.

• Suy thận: suy thận cấp và mạn tính có thể có 1 hoặc nhiều các cơ chế trên và là nguyên nhân phổ biến gây tăng Kali máu.
• Bệnh lý ống thận: toan ống thận typ
• Suy thượng thận.

2.4.Thuốc

• Lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển, chống viêm không steroid, succinylcholine…

3. Triệu chứng

• Dấu hiệu và triệu chứng: 
• Dấu hiệu lâm sàng: khi có biểu hiện lâm sàng người bệnh đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn.

Cận lâm sàng :

Điện tim:

• Nhẹ: sóng T cao nhọn đối xứng, biên độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim
• Vừa và nặng: khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt, QRS giãn rộng, sóng T và QRS thành một, dẫn đến ngừng tim.

4. Chẩn đoán 

4.1. Chẩn đoán xác định 

Xét nghiệm kali máu > 5mmol/l.

4.2. Chẩn đoán phân biệt với giả tăng kali máu

• Tan máu hoặc thiếu máu khi lấy máu tĩnh mạnh, xét nghiệm
• Tăng tiểu cầu (> 8 G/l) và tăng bạch cầu.

4.3. Chẩn đoán mức độ tăng kali máu

• Dựa vào tốc độ tăng kali máu và các dấu hiệu nặng trên điện
• Tăng kali máu mức độ vừa: sóng T nhọn và tăng biên độ.
• Tăng kali máu mức độ nặng: khoảng PR và QRS kéo dài, chậm dẫn truyền nhĩ thất, mất sóng P, QRS dãn rộng, rung thất rồi ngừng tim